Trombose venosa

Mecanismo patológico geral

O conceito reutilizável primeiro, a aplicação a esta doença depois. Separar os dois é o que permite reconhecer o mesmo mecanismo em outro órgão.

• Trombose

  Formação de um coágulo dentro de um vaso íntegro, em vida. Depende de três condições que se somam: lesão endotelial, alteração do fluxo (estase ou turbulência) e hipercoagulabilidade. O trombo é um evento com história: ele cresce, se organiza, recanaliza ou se desprende — e a morfologia registra em que ponto dessa história o material foi retirado.

  Nesta doença: No território venoso, a tríade de Virchow pende para a estase. O trombo tipicamente nasce nos seios valvares da panturrilha, onde o fluxo é naturalmente turbilhonar e lento; por isso é rico em hemácias e fibrina e pobre em plaquetas — o "trombo vermelho", diferente do trombo arterial, plaquetário e de crescimento contra o fluxo.

• Reparo e fibrose

  Quando o parênquima perdido não pode ser reposto — porque as células não se dividem, porque a matriz de suporte foi destruída, ou porque a agressão persiste — o tecido é substituído por colágeno. O reparo restaura a continuidade, não a função. Fibrose é reparo que não sabe parar, e o custo é rigidez, retração e distorção arquitetural permanente.

  Nesta doença: Se não sofre lise nem emboliza, o trombo é invadido a partir da parede por células endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos. Em dias a semanas ele se converte em tecido conjuntivo aderido à íntima, e novos canais endotelizados o atravessam — a recanalização, que restitui fluxo parcial e sequela valvar permanente.

• Isquemia e infarto

  Redução do aporte de oxigênio e de substratos abaixo do necessário para manter a produção de ATP. A célula perde as bombas iônicas antes de perder a integridade da membrana, e é por isso que a lesão isquêmica tem uma janela reversível. Ultrapassada a janela, instala-se necrose; a área resultante é delimitada pelo território de irrigação, não pelos limites anatômicos do órgão.

  Nesta doença: A oclusão venosa não interrompe o aporte arterial: o sangue continua entrando e não sai. O resultado é congestão intensa, hemorragia intersticial e, quando a pressão iguala a arterial, infarto hemorrágico — mecanismo distinto do infarto branco por oclusão arterial.

Cadeia causal específica

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   Gatilho / etiologia

   Estase no seio valvar, com ou sem lesão endotelial associada

   A geometria do seio valvar cria um redemoinho de baixa velocidade. Imobilidade elimina a bomba muscular que normalmente lava esse recesso, e o sangue permanece parado ali por tempo suficiente para que a coagulação escape do controle local.

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   Alvo molecular ou celular

   Superfície endotelial e o equilíbrio hemostático local

   O endotélio quiescente é ativamente antitrombótico: expressa trombomodulina, heparan sulfato e produz prostaciclina e óxido nítrico. Hipóxia e citocinas do sangue estagnado suprimem esses fatores e induzem fator tecidual e inibidor do ativador de plasminogênio.

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   Resposta celular

   Adesão plaquetária e ativação da cascata da coagulação

   Com a superfície convertida, plaquetas aderem e a trombina gerada localmente converte fibrinogênio em fibrina. Neutrófilos aderentes liberam redes de cromatina extracelular que servem de arcabouço adicional para a malha de fibrina.

   Na lâmina: Malha de fibrina com plaquetas aderidas ao endotélio

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   Resposta tecidual

   Crescimento laminar do trombo na direção do fluxo

   Cada nova camada de plaquetas e fibrina aprisiona hemácias e se deposita sobre a anterior. A alternância entre camadas claras (plaquetas e fibrina) e escuras (hemácias) é o que produz as linhas de Zahn — prova de que houve fluxo durante a formação, ou seja, de que o trombo é intravital.

   Na lâmina: Linhas de Zahn e aderência firme à parede

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   Achado morfológico

   Organização e recanalização

   A partir da parede, brotos capilares e miofibroblastos invadem a massa. Ela é progressivamente substituída por tecido conjuntivo, e canais revestidos por endotélio a atravessam. O vaso deixa de estar ocluído, mas nunca volta a ser o que era.

   Na lâmina: Tecido de granulação dentro do trombo, com neovasos endotelizados

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   Perda ou alteração de função

   Hipertensão venosa distal e incompetência valvar

   A organização destrói as válvulas envolvidas. Sem elas, a coluna de sangue não é segmentada, e a pressão hidrostática se transmite integralmente à microcirculação distal.

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   Manifestação clínica

   Edema, dor e empastamento do membro

   A pressão venosa elevada aumenta a filtração capilar além da capacidade de drenagem linfática. A distensão da parede venosa inflamada é o que produz a dor à palpação.

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   Complicação

   Embolia pulmonar e síndrome pós-trombótica

   Um fragmento que se desprende segue o retorno venoso até a artéria pulmonar; o calibre em que impacta define desde silêncio clínico até morte súbita. Nos que não embolizam, a incompetência valvar residual produz hipertensão venosa crônica, hiperpigmentação e úlcera de estase.