Carcinoma escamoso do colo uterino
Também chamada de carcinoma epidermoide cervical; carcinoma de células escamosas do colo do útero · em inglês: cervical squamous cell carcinoma; squamous cell carcinoma of cervix
Ginecológico e placenta · Colo uterino
Sequência molecular e celular, exames complementares e diferenciais.
Objetivos de aprendizagem
- Reconhecer invasão além da membrana basal e distingui-la de lesão intraepitelial de alto grau.
- Relacionar HPV de alto risco, p16 em bloco e progressão displasia–carcinoma.
- Avaliar profundidade, extensão e invasão linfovascular sem confundir artefato de retração.
Definição
Neoplasia epitelial maligna de diferenciação escamosa do colo uterino, na maioria dos casos associada a HPV de alto risco, definida pela invasão do estroma cervical.
Antes de olhar a lâmina: a histologia normal
Uma alteração só é alteração em relação a alguma coisa. Estabeleça a referência primeiro.
Trato reprodutor feminino — epitélio e estroma uterinos
Epitélio organizado sobre membrana basal contínua e estroma sem ninhos epiteliais ou resposta desmoplásica.
Aproximação: O acervo normal disponível representa útero, não uma lâmina específica da zona de transformação cervical.
Etiologia e fatores de risco
Infecção persistente por HPV de alto risco, sobretudo tipos 16 e 18
infecciosa
As oncoproteínas E6 e E7 inativam p53 e RB, removendo controles de dano e ciclo celular e favorecendo acúmulo de alterações.
Fatores de risco
- Ausência de rastreamento e persistência de HPVestabelecido — Permite que lesões precursoras permaneçam e acumulem capacidade invasiva.
- Tabagismo e imunossupressãoestabelecido — Prejudicam depuração viral e acrescentam dano carcinogênico local.
Do gatilho à manifestação clínica
Cada seta responde a uma pergunta: por que o próximo evento acontece?
Mecanismo patológico geral
O conceito reutilizável primeiro, a aplicação a esta doença depois. Separar os dois é o que permite reconhecer o mesmo mecanismo em outro órgão.
Infecção persistente
Agentes que sobrevivem dentro de fagócitos ou em nichos protegidos impõem uma resposta prolongada. A morfologia resultante fala mais da estratégia de evasão do agente do que de sua identidade: quem bloqueia a fusão fagolisossomal produz granuloma; quem lisa a célula produz supuração. Identificar o agente exige coloração especial, cultura ou biologia molecular — a morfologia sugere, raramente prova.
Nesta doença: A persistência do HPV mantém E6/E7, degrada p53, neutraliza RB e impede maturação escamosa normal.
Displasia
Proliferação epitelial com perda de maturação e atipia citológica, ainda contida pela membrana basal. Displasia não é câncer, mas é a expressão morfológica das primeiras alterações genéticas clonais: é o ponto do processo em que o desfecho ainda é evitável, e por isso é o alvo dos programas de rastreamento.
Nesta doença: Atipia e mitoses avançam pela espessura epitelial até formar lesão intraepitelial escamosa de alto grau.
Invasão neoplásica
A célula neoplásica rompe a membrana basal e passa a ocupar o estroma. Isso exige perder adesão, degradar matriz por proteases e adquirir motilidade. A invasão é o critério que separa carcinoma in situ de carcinoma invasor, e é o que abre as rotas linfática, vascular e perineural — ou seja, o que torna a doença sistêmica.
Nesta doença: Clones atravessam a membrana basal, infiltram estroma e induzem desmoplasia, adquirindo acesso linfovascular.
Cadeia causal específica
Gatilho / etiologia
HPV de alto risco persiste na zona de transformação
Metaplasia ativa oferece células proliferativas suscetíveis à infecção e integração viral.
Resposta celular
E6 e E7 removem freios de p53 e RB
Células com dano continuam o ciclo e perdem maturação; p16 acumula como resposta à inativação de RB.
Na lâmina: Atipia basal expandida, mitoses suprabasais e p16 em bloco.
Achado morfológico
Progressão de HSIL para invasão estromal
Alterações adicionais permitem romper membrana basal e interagir com matriz e vasos.
Na lâmina: Ninhos e cordões angulados no estroma com desmoplasia.
Perda ou alteração de função
Ulceração, sangramento e obstrução local
Tumor friável invade vasos, paramétrios e estruturas urinárias adjacentes.
Manifestação clínica
Sangramento anormal e sinais de extensão pélvica
Ulceração provoca sangramento ao contato; progressão lateral pode causar dor, hidronefrose e perda de função renal.
Complicação
Disseminação linfática e insuficiência renal obstrutiva
Invasão linfovascular leva a linfonodos pélvicos; extensão lateral pode comprimir ureteres.
Macroscopia
Lesão exofítica, ulcerada ou infiltrativa no colo
Frequente- Por que aparece:
- Crescimento invasivo com necrose e desmoplasia variáveis.
- O que significa:
- Pode explicar sangramento ao contato; lesões endofíticas podem ser subestimadas visualmente.
No microscópio, na ordem certa
Panorâmica → arquitetura → compartimento → padrão celular → citologia → síntese.
Procure primeiro: Localize epitélio de superfície, membrana basal, frente invasiva e relação com margens.
Ninhos epiteliais separados da superfície e infiltrando estroma
Necessário- Por que aparece:
- Ruptura da membrana basal e migração neoplásica.
- O que significa:
- Invasão estromal é o critério que separa carcinoma de HSIL.
Síntese diagnóstica
O diagnóstico exige invasão estromal inequívoca. Depois, a leitura deve documentar dimensões, profundidade, margens e invasão linfovascular conforme protocolo vigente.
Lâminas de referência
Catalogadas nos atlas de origem. Seleção editorial primeiro; o inventário completo de cada entrada fica a um clique.
Demais referências catalogadas (1)
- HistologiaHE Direitos aprovados
Carcinoma escamoso do colo uterino
Cervix Squamous Cell CarcinomaDescrição capturada da página de origem, sem revisão médica do Domine Aqui.
Fonte e crédito de Carcinoma escamoso do colo uterinoAbrir lâmina virtual de Carcinoma escamoso do colo uterinoCrédito: Histopathology Atlas / patolojiAI · exibição remota no Domine Aqui
Colorações, imuno-histoquímica e molecular
Cada exame responde a uma pergunta. Resultado isolado não é diagnóstico.
p16
- Responde:
- O padrão apoia transformação por HPV de alto risco?
- Padrão esperado:
- Marcação nuclear e citoplasmática forte e contínua em bloco nos tumores HPV-associados.
- Limitações:
- p16 não demonstra invasão e pode ser aberrante em outros tumores.
- Muda o diferencial:
- Apoia etiologia HPV-associada e HSIL, sempre com correlação morfológica.
p40 ou p63
- Responde:
- Há diferenciação escamosa?
- Padrão esperado:
- Marcação nuclear nas células tumorais.
- Limitações:
- Não distingue lesão intraepitelial de carcinoma invasor.
- Muda o diferencial:
- Ajuda a separar diferenciação escamosa de adenocarcinoma em tumores pouco diferenciados.
Da morfologia ao sintoma
| Achado morfológico | Consequência funcional | Manifestação |
|---|---|---|
| Superfície tumoral ulcerada e friável | Ruptura de vasos superficiais. | Sangramento pós-coital ou intermenstrual. |
| Extensão parametrial | Compressão ou invasão ureteral. | Hidronefrose e perda de função renal. |
Normal × patológico, lado a lado
| Aspecto | Normal | Patológico |
|---|---|---|
| Membrana basal | Contínua, separando epitélio e estroma. | Ultrapassada por ninhos e células neoplásicas. |
| Maturação | Progressiva da camada basal à superfície. | Perdida na HSIL e irregular no carcinoma. |
Diagnósticos diferenciais
Lesão intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL)
- Por que confunde:
- Atipia intensa e p16 em bloco podem ser idênticos.
- Compartilham:
- atipia de espessura total; mitoses suprabasais; p16 em bloco
- Discriminador:
- HSIL permanece confinada acima da membrana basal, sem ninhos irregulares nem desmoplasia.
- Armadilha de amostragem:
- Biópsia superficial pode não representar a interface estromal.
Metaplasia escamosa imatura
- Por que confunde:
- Células basaloides e maturação incompleta na zona de transformação.
- Compartilham:
- células imaturas; relação núcleo/citoplasma elevada
- Discriminador:
- Organização e polaridade preservadas, mitoses típicas basais e ausência de invasão.
Complicações e prognóstico
- Metástase linfonodal pélvica — Invasão de canais linfáticos da parede cervical.
- Uropatia obstrutiva — Extensão parametrial comprime ou invade ureteres.
Armadilhas
- Chamar extensão glandular de HSIL de invasão.
- Interpretar retração ao redor de ninhos como invasão linfovascular.
Resumo de alta retenção
- Invasão estromal, e não p16, separa HSIL de carcinoma.
- A maioria é HPV-associada; p16 em bloco é marcador substituto no contexto correto.
- Profundidade, extensão, margens e invasão linfovascular devem ser documentadas.
Autoavaliação
Responda antes de conferir. A devolutiva explica também por que as erradas estão erradas.
Referências, créditos e proveniência
Referências bibliográficas
- College of American Pathologists. Protocol for the Examination of Resection Specimens From Patients With Primary Carcinoma of the Uterine Cervix. Version 5.0.1.0. acessar
- WHO Classification of Tumours Editorial Board. Female Genital Tumours. 5ª ed. IARC; 2020.
Entradas catalogadas consolidadas nesta doença
O nome exato encontrado na fonte é preservado. A consolidação é trabalho editorial do Domine Aqui e não é atribuída às instituições de origem.
Crédito das fontes
- Histopathology Atlas / patolojiAI — Histopathology Atlas / patolojiAI — Serdar Balcı, Memorial Pathology e instituições colaboradoras, conforme a página original. https://www.histopathologyatlas.com/