Melanoma cutâneo
Também chamada de melanoma maligno da pele · em inglês: cutaneous melanoma; malignant melanoma
Pele · Pele
Sequência molecular e celular, exames complementares e diferenciais.
Objetivos de aprendizagem
- Avaliar lesão melanocítica por arquitetura antes de procurar atipia celular.
- Distinguir componente in situ, invasão e profundidade de Breslow.
- Usar SOX10/S100 e Melan-A como marcadores de linhagem, não como prova isolada de malignidade.
Definição
Neoplasia maligna de melanócitos da pele, caracterizada por crescimento intraepidérmico desorganizado e/ou invasão dérmica, com potencial de disseminação linfática e hematogênica.
Antes de olhar a lâmina: a histologia normal
Uma alteração só é alteração em relação a alguma coisa. Estabeleça a referência primeiro.
Epiderme e derme normais
Melanócitos isolados na camada basal, sem ninhos confluentes ou ascensão pagetoide; derme organizada e livre de melanócitos.
Etiologia e fatores de risco
Dano ultravioleta e alterações em vias MAPK, ciclo celular e telômeros
fisica
Radiação UV produz assinatura mutacional; alterações como BRAF, NRAS e perda de CDKN2A permitem expansão e sobrevivência clonal.
Fatores de risco
- Exposição UV intermitente intensa e queimaduras solaresestabelecido — Aumentam dano ao DNA melanocítico e seleção de clones mutados.
- Muitos nevos, nevos atípicos ou história familiarestabelecido — Elevam o número de clones sob risco e podem refletir predisposição germinativa.
Do gatilho à manifestação clínica
Cada seta responde a uma pergunta: por que o próximo evento acontece?
Mecanismo patológico geral
O conceito reutilizável primeiro, a aplicação a esta doença depois. Separar os dois é o que permite reconhecer o mesmo mecanismo em outro órgão.
Displasia
Proliferação epitelial com perda de maturação e atipia citológica, ainda contida pela membrana basal. Displasia não é câncer, mas é a expressão morfológica das primeiras alterações genéticas clonais: é o ponto do processo em que o desfecho ainda é evitável, e por isso é o alvo dos programas de rastreamento.
Nesta doença: O clone perde a relação regular melanócito:queratinócito, forma ninhos confluentes e sobe pela epiderme, apagando simetria e maturação.
Invasão neoplásica
A célula neoplásica rompe a membrana basal e passa a ocupar o estroma. Isso exige perder adesão, degradar matriz por proteases e adquirir motilidade. A invasão é o critério que separa carcinoma in situ de carcinoma invasor, e é o que abre as rotas linfática, vascular e perineural — ou seja, o que torna a doença sistêmica.
Nesta doença: Melanócitos atravessam a membrana basal e expandem-se na derme sem maturar em profundidade, ganhando acesso a vasos linfáticos e sanguíneos.
Cadeia causal específica
Gatilho / etiologia
Dano genômico ou predisposição ativa clone melanocítico
Mutação direcionadora inicia expansão, enquanto falhas adicionais removem senescência e controle do ciclo.
Alvo molecular ou celular
Melanócitos da unidade epidérmica
Células basais produtoras de melanina passam a proliferar fora da proporção e dos nichos habituais.
Resposta celular
Atipia e crescimento pagetoide
Perda de adesão e polaridade permite células isoladas subirem pelas camadas epidérmicas.
Na lâmina: Melanócitos grandes e irregulares acima da camada basal.
Resposta tecidual
Fase de crescimento radial
O clone se espalha lateralmente no componente intraepidérmico e pode formar ninhos assimétricos.
Achado morfológico
Fase invasiva e crescimento vertical
Células atravessam a junção e formam população dérmica que não reduz tamanho em profundidade.
Na lâmina: Componente dérmico sem maturação e com mitoses.
Complicação
Metástase linfática ou hematogênica
Profundidade crescente e ulceração aproximam o tumor de vasos e selecionam clones capazes de sobreviver à disseminação.
Macroscopia
Lesão assimétrica, de borda irregular e cores heterogêneas, nova ou em evolução
Sugestivo- Por que aparece:
- Crescimento clonal desigual, pigmentação variável, regressão, hemorragia e ulceração.
- O que significa:
- Orienta suspeita e local de amostragem, mas melanoma amelanótico pode não seguir o padrão.
No microscópio, na ordem certa
Panorâmica → arquitetura → compartimento → padrão celular → citologia → síntese.
Procure primeiro: Avalie simetria, circunscrição, relação do componente juncional com o dérmico, ulceração e maior profundidade.
Lesão assimétrica e mal delimitada com crescimento além do componente dérmico
Sugestivo- Por que aparece:
- Expansão radial desordenada e infiltração desigual.
- O que significa:
- Contrasta com muitos nevos benignos simétricos e circunscritos.
Síntese diagnóstica
O diagnóstico integra assimetria, desorganização juncional, pagetoidismo e falta de maturação. Após reconhecer invasão, é obrigatório medir Breslow e documentar ulceração e margens.
Lâminas de referência
Catalogadas nos atlas de origem. Seleção editorial primeiro; o inventário completo de cada entrada fica a um clique.
Demais referências catalogadas (37)
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Metástase de melanoma maligno no lobo frontal E
Imagem anatomopatológica associada a rpg, conforme a página originalDescrição capturada da página de origem, sem revisão médica do Domine Aqui.
Crédito: Atlas de Anatomia Patológica — FCM/Unicamp · exibição remota no Domine Aqui
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T1 COM CONTRASTEDescrição capturada da página de origem, sem revisão médica do Domine Aqui.
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Colorações, imuno-histoquímica e molecular
Cada exame responde a uma pergunta. Resultado isolado não é diagnóstico.
SOX10/S100, Melan-A e PRAME
- Responde:
- As células são melanocíticas e o padrão de expressão apoia uma proliferação maligna?
- Padrão esperado:
- SOX10/S100 realçam linhagem; Melan-A mostra arquitetura; PRAME difuso apoia melanoma em contexto adequado.
- Limitações:
- Marcadores de linhagem também marcam nevos; PRAME pode ser negativo em melanomas e positivo focalmente em nevos.
- Muda o diferencial:
- Ajuda a mapear extensão e distinguir mimetizadores, mas nunca substitui a arquitetura em HE.
BRAF, NRAS e KIT conforme contexto clínico
- Responde:
- Existe alteração direcionadora com implicação terapêutica em doença avançada?
- Padrão esperado:
- Alteração depende da via etiológica e do sítio; BRAF V600 é frequente em melanomas cutâneos de baixa exposição cumulativa.
- Limitações:
- Resultado não estabelece malignidade e deve ser solicitado com finalidade clínica definida.
- Muda o diferencial:
- Orienta terapia-alvo e, em casos selecionados, ajuda na relação entre tumor primário e metástase.
Da morfologia ao sintoma
| Achado morfológico | Consequência funcional | Manifestação |
|---|---|---|
| Maior profundidade de Breslow e ulceração | Maior acesso vascular e agressividade biológica. | Aumento do risco de recorrência e disseminação regional ou sistêmica. |
Normal × patológico, lado a lado
| Aspecto | Normal | Patológico |
|---|---|---|
| Distribuição melanocítica | Células isoladas e regulares na base. | Confluência, ninhos irregulares e ascensão pagetoide. |
| Maturação dérmica | Não há melanócitos dérmicos. | Componente invasivo sem redução celular em profundidade. |
Diagnósticos diferenciais
Nevo melanocítico composto
- Por que confunde:
- Também forma ninhos juncionais e componente dérmico pigmentado.
- Compartilham:
- melanócitos juncionais; ninhos dérmicos; pigmento
- Discriminador:
- Simetria, circunscrição e maturação progressiva em profundidade favorecem nevo.
Carcinoma pouco diferenciado
- Por que confunde:
- Melanoma amelanótico pode formar células epitelioides coesas.
- Compartilham:
- atipia intensa; ninhos invasivos
- Discriminador:
- SOX10/S100 e marcadores melanocíticos versus citoqueratinas, interpretados como painel.
Complicações e prognóstico
- Metástase linfonodal — Invasão dérmica oferece acesso à rede linfática cutânea.
- Metástases viscerais e cerebrais — Disseminação hematogênica de clones invasivos pode alcançar múltiplos órgãos.
Armadilhas
- Confundir melanófago pigmentado com célula tumoral.
- Usar PRAME negativo para excluir melanoma.
Resumo de alta retenção
- Arquitetura vem antes da citologia: assimetria, pagetoidismo e falta de maturação.
- Breslow mede da camada granulosa/base da ulceração à célula invasiva mais profunda.
- SOX10 e Melan-A mostram linhagem; não provam malignidade sozinhos.
Autoavaliação
Responda antes de conferir. A devolutiva explica também por que as erradas estão erradas.
Referências, créditos e proveniência
Referências bibliográficas
Entradas catalogadas consolidadas nesta doença
O nome exato encontrado na fonte é preservado. A consolidação é trabalho editorial do Domine Aqui e não é atribuída às instituições de origem.
Crédito das fontes
- Atlas de Anatomia Patológica — FCM/Unicamp — Atlas de Anatomia Patológica da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp; consulte os créditos da página original. https://anatpat.unicamp.br/