O vocabulário que atravessa os órgãos

Lesão e morte celular4 mecanismos

• Lesão e morte celularAdaptação celularDiante de uma demanda persistente que ainda não excede a capacidade da célula, o tecido muda de tamanho, de número ou de fenótipo para operar num novo estado estável. A adaptação é reversível por definição: retirado o estímulo, o tecido tende a voltar. Seu preço é trocar uma função especializada por resistência — e é justamente essa troca que cria terreno para lesões posteriores.4 doenças
• Lesão e morte celularAcúmulo intracelularA célula passa a conter mais de alguma substância do que consegue metabolizar ou exportar. Isso acontece por três caminhos: a oferta aumenta, a via de processamento falha, ou a via de exportação trava. O acúmulo em si costuma ser reversível; ele importa porque desloca organelas, distorce a arquitetura e sinaliza qual etapa metabólica quebrou.1 doença
• Lesão e morte celularNecrose coagulativaMorte celular acidental em que a desnaturação das proteínas — inclusive das enzimas lisossomais — supera a proteólise. O tecido morre mas mantém o contorno por dias: o "fantasma" da arquitetura permanece legível, sem núcleos. É o padrão típico da isquemia em órgãos sólidos, exceto no sistema nervoso central.4 doenças
• Lesão e morte celularNecrose caseosaForma de necrose em que nem o contorno tecidual nem a estrutura celular se preservam: o material resultante é amorfo, granular e acelular. Ela ocorre no centro de reações granulomatosas contra agentes de parede lipídica difícil de degradar, onde a atividade microbicida do macrófago destrói tecido junto com o agente.1 doença

Inflamação3 mecanismos

• InflamaçãoInflamação agudaResposta vascular e celular rápida, de horas a poucos dias, a uma agressão. Três eventos a definem: vasodilatação, aumento de permeabilidade com extravasamento de proteína, e recrutamento de neutrófilos. É uma resposta desenhada para diluir, conter e destruir — e que destrói tecido do hospedeiro no processo, pelo conteúdo dos grânulos neutrofílicos.2 doenças
• InflamaçãoInflamação crônicaQuando o agente não é eliminado, o infiltrado muda de composição: linfócitos, plasmócitos e macrófagos substituem os neutrófilos, e destruição e reparo passam a acontecer ao mesmo tempo, no mesmo lugar. Essa simultaneidade é o que produz fibrose e deformidade — o dano crônico é obra tanto do agente quanto da resposta.7 doenças
• InflamaçãoInflamação granulomatosaPadrão de inflamação crônica em que o macrófago, incapaz de digerir o agente, muda de fenótipo e se organiza. Linfócitos T ativados sustentam essa mudança por citocinas; macrófagos se tornam epitelioides, fundem-se em células gigantes multinucleadas e formam um agregado compacto. O granuloma é uma solução de contenção: ele isola o que não se consegue eliminar, ao custo de ocupar e destruir o tecido onde se instala.2 doenças

Distúrbios hemodinâmicos2 mecanismos

• Distúrbios hemodinâmicosTromboseFormação de um coágulo dentro de um vaso íntegro, em vida. Depende de três condições que se somam: lesão endotelial, alteração do fluxo (estase ou turbulência) e hipercoagulabilidade. O trombo é um evento com história: ele cresce, se organiza, recanaliza ou se desprende — e a morfologia registra em que ponto dessa história o material foi retirado.1 doença
• Distúrbios hemodinâmicosIsquemia e infartoRedução do aporte de oxigênio e de substratos abaixo do necessário para manter a produção de ATP. A célula perde as bombas iônicas antes de perder a integridade da membrana, e é por isso que a lesão isquêmica tem uma janela reversível. Ultrapassada a janela, instala-se necrose; a área resultante é delimitada pelo território de irrigação, não pelos limites anatômicos do órgão.3 doenças

Imunopatologia0 mecanismos

Nenhum mecanismo desta família foi escrito ainda. A família permanece listada porque o catálogo tem material dela — o que falta é curadoria, não acervo.

Infecção1 mecanismo

• InfecçãoInfecção persistenteAgentes que sobrevivem dentro de fagócitos ou em nichos protegidos impõem uma resposta prolongada. A morfologia resultante fala mais da estratégia de evasão do agente do que de sua identidade: quem bloqueia a fusão fagolisossomal produz granuloma; quem lisa a célula produz supuração. Identificar o agente exige coloração especial, cultura ou biologia molecular — a morfologia sugere, raramente prova.5 doenças

Reparo e fibrose1 mecanismo

• Reparo e fibroseReparo e fibroseQuando o parênquima perdido não pode ser reposto — porque as células não se dividem, porque a matriz de suporte foi destruída, ou porque a agressão persiste — o tecido é substituído por colágeno. O reparo restaura a continuidade, não a função. Fibrose é reparo que não sabe parar, e o custo é rigidez, retração e distorção arquitetural permanente.9 doenças

Alterações genéticas0 mecanismos

Nenhum mecanismo desta família foi escrito ainda. A família permanece listada porque o catálogo tem material dela — o que falta é curadoria, não acervo.

Neoplasia3 mecanismos

• NeoplasiaDisplasiaProliferação epitelial com perda de maturação e atipia citológica, ainda contida pela membrana basal. Displasia não é câncer, mas é a expressão morfológica das primeiras alterações genéticas clonais: é o ponto do processo em que o desfecho ainda é evitável, e por isso é o alvo dos programas de rastreamento.5 doenças
• NeoplasiaInvasão neoplásicaA célula neoplásica rompe a membrana basal e passa a ocupar o estroma. Isso exige perder adesão, degradar matriz por proteases e adquirir motilidade. A invasão é o critério que separa carcinoma in situ de carcinoma invasor, e é o que abre as rotas linfática, vascular e perineural — ou seja, o que torna a doença sistêmica.8 doenças
• NeoplasiaProliferação benignaAumento de massa por proliferação que preserva a organização básica do tecido e respeita limites. O crescimento é expansivo e comprime o que está em volta, em vez de infiltrar. O dano, quando existe, é mecânico: obstrução, compressão ou sangramento — não invasão nem metástase.2 doenças