Apendicite aguda

Mecanismo patológico geral

O conceito reutilizável primeiro, a aplicação a esta doença depois. Separar os dois é o que permite reconhecer o mesmo mecanismo em outro órgão.

• Inflamação aguda

  Resposta vascular e celular rápida, de horas a poucos dias, a uma agressão. Três eventos a definem: vasodilatação, aumento de permeabilidade com extravasamento de proteína, e recrutamento de neutrófilos. É uma resposta desenhada para diluir, conter e destruir — e que destrói tecido do hospedeiro no processo, pelo conteúdo dos grânulos neutrofílicos.

  Nesta doença: A quebra da barreira mucosa expõe a parede à flora colônica. O recrutamento neutrofílico que se segue não fica confinado à mucosa: como a agressão vem de dentro da parede e a drenagem está bloqueada, o infiltrado avança pela submucosa até a muscular própria e alcança a serosa — o que dá a este processo seu caráter transmural.

• Isquemia e infarto

  Redução do aporte de oxigênio e de substratos abaixo do necessário para manter a produção de ATP. A célula perde as bombas iônicas antes de perder a integridade da membrana, e é por isso que a lesão isquêmica tem uma janela reversível. Ultrapassada a janela, instala-se necrose; a área resultante é delimitada pelo território de irrigação, não pelos limites anatômicos do órgão.

  Nesta doença: A pressão intraluminal crescente comprime primeiro as vênulas de parede fina, depois os capilares. A congestão resultante piora o edema, que eleva ainda mais a pressão: é um ciclo que se realimenta e converte uma obstrução mecânica em isquemia real da parede.

• Necrose coagulativa

  Morte celular acidental em que a desnaturação das proteínas — inclusive das enzimas lisossomais — supera a proteólise. O tecido morre mas mantém o contorno por dias: o "fantasma" da arquitetura permanece legível, sem núcleos. É o padrão típico da isquemia em órgãos sólidos, exceto no sistema nervoso central.

  Nesta doença: Quando a isquemia ultrapassa a janela reversível, segmentos da parede sofrem necrose — a fase gangrenosa. A parede necrótica perde resistência mecânica e é onde a perfuração ocorre, tipicamente na borda antimesentérica, menos vascularizada.

Cadeia causal específica

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   Gatilho / etiologia

   Obstrução da luz apendicular

   O apêndice é um divertículo de fundo cego com luz estreita e uma única via de saída. Qualquer massa que ocupe essa via — fecalito, folículo hiperplásico, corpo estranho — converte um tubo em uma câmara fechada. A secreção mucosa, porém, continua.

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   Alvo molecular ou celular

   Microcirculação da parede sob pressão

   Secreção que não escoa eleva a pressão intraluminal. O alvo não é uma molécula, é um compartimento: as vênulas e capilares da submucosa, que colabam com pressões muito menores do que as arteríolas. O sangue entra e não sai.

3. 3

   Resposta celular

   Sofrimento e perda do epitélio de superfície

   Congestão e queda da oferta de oxigênio comprometem primeiro o epitélio de superfície, que é o compartimento de maior renovação e maior demanda metabólica. Ele descama e ulcera, abrindo a barreira que separava a flora colônica do tecido.

   Na lâmina: Ulceração focal da mucosa com exsudato luminal

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   Resposta tecidual

   Invasão bacteriana e recrutamento neutrofílico transmural

   Bactérias luminais alcançam a lâmina própria e a submucosa. A resposta aguda é rápida e inespecífica: vasodilatação, extravasamento de proteína e migração de neutrófilos. Como a pressão continua empurrando o conteúdo para dentro da parede, o infiltrado atravessa a muscular própria em vez de se conter na mucosa.

   Na lâmina: Neutrófilos na muscular própria — o critério diagnóstico

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   Achado morfológico

   Supuração, gangrena e perfuração

   Os grânulos neutrofílicos liberam proteases e espécies reativas que digerem tecido do hospedeiro junto com as bactérias. Somada à isquemia, essa digestão produz necrose segmentar; a parede necrótica não sustenta pressão e se rompe.

   Na lâmina: Exsudato fibrinopurulento na serosa; áreas de necrose transmural

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   Perda ou alteração de função

   Perda da função de barreira do peritônio visceral

   A serosa inflamada deixa de ser uma superfície lisa e contida e passa a exsudar fibrina e pus. A partir daí o processo não é mais de um órgão: é da cavidade peritoneal.

7. 7

   Manifestação clínica

   Dor visceral que migra e se torna somática

   A distensão inicial estimula fibras viscerais aferentes que entram na medula em T10 — daí a dor periumbilical mal localizada do início. Quando a inflamação alcança o peritônio parietal, passam a ser estimuladas fibras somáticas, que têm representação precisa: a dor migra para a fossa ilíaca direita e ganha sinais de irritação peritoneal.

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   Complicação

   Perfuração, abscesso periapendicular e peritonite

   Se o omento e as alças conseguem bloquear a perfuração, forma-se um abscesso localizado; se não conseguem, o conteúdo se dissemina e instala-se peritonite difusa. A diferença entre os dois desfechos é de contenção mecânica, não de virulência.